การจัดการกับภาวะลมชัก

ภาวะลมชัก คือ ความผิดปกติในการสั่งงานของเซลล์ประสาท เกิดจากกระแสประสาทรั่ว และกระตุ้นเซลล์ประสาทอื่นๆ ต่อเนื่องกันไป จาก 1 ตำแหน่ง กลายเป็น 2 ตำแหน่ง 3 ตำแหน่ง หรือหลายตำแหน่งกระจายทั่วสมอง  เรียกจุดที่กระแสประสาทรั่วว่า จุดกำเนิดของการชัก หรือ seizure focus โดยนิยามของการชักมีหลายรูปแบบ ได้แก่

Epileptic seizure คือ การชักที่มีรูปแบบคล้ายกันเป็น stereotypic เช่น ชักครั้งแรกขาหน้าเหยียด ชักครั้งถัดมาก็จะมีขาหน้าเหยียดเหมือนกัน โดยมักจะหมดสติ หรือ ไม่รู้สึกตัว

Epilepsy คือ การกลับมาชักใหม่ (recurrent seizure) เช่น เคยมีภาวะชักเมื่อเดือนที่แล้ว วันนี้กลับมาชักใหม่

Cluster of seizure คือ มีการชักมากกว่า 1 ครั้ง ภายใน 24 ชั่วโมง

Status epilepticus คือ การชักต่อเนื่องกันมากกว่า 5-20 นาทีขึ้นไป และไม่มีระยะพักหลังชัก (interictus) ถือเป็นภาวะฉุกเฉิน ต้องรีบแก้ไข

Refractory seizure คือ การชักที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาในขนาดปกติ หรือ เรียกอีกอย่างว่าลมชักดื้อยา

 

กลไกการทำงานของสมองต่อภาวะลมชัก (pathophysiology)

รูปที่ 1 แสดงกลไกการทำงานของการส่งกระแสประสาท 

 

เมื่อ Na⁺-Channel ถูกกระตุ้น ทำให้มีการไหลของ Na⁺ เข้าเซลล์ ส่งผลให้ภายในเซลล์มีประจุเป็นบวกมากขึ้น จนกระทั่งถึงระดับ threshold เกิด action potential (AP) ตามมา หลังจากนั้น K⁺-Channel จะเปิด ส่งผลให้ K⁺ ไหลออกนอกเซลล์ เกิดภาวะ hyperpolarization เพื่อลดความเป็นบวกภายในเซลล์ให้กลับมาอยู่ในสภาวะพัก (resting stage)  โดยในสภาวะพักจะอาศัยการทำงานของ Na⁺-K⁺ pump ในการเอา Na⁺ ออกจากเซลล์ และนำ K⁺ เข้าเซลล์ ซึ่งเป็นกระบวนการที่ใช้ ATP  ดังนั้น หากร่างกายขาด ATP เช่น จากภาวะกลูโคสในกระแสเลือดต่ำ จะทำให้ Na⁺-K⁺ pump ไม่สามารถทำงานได้ เกิดการสะสมของประจุบวกภายในเซลล์ และเกิด AP ได้ง่ายขึ้น โดยในการเกิด AP 1 ครั้ง จะมีการส่ง neurotransmitter (NT) โดยอาศัย Ca²⁺ ทำหน้าที่เหนี่ยวนำให้ vesicle ซึ่งบรรจุ NT อยู่ภายใน เกิด exocytosis และปล่อย NT เพื่อไปจับกับ receptor   (รูปที่ 1) ดังนั้น หากมีการเกิด AP ตลอดเวลา NT ก็จะถูกปล่อยออกมาตลอด ส่งผลให้ บริเวณ post-synaptic neuron ถูกกระตุ้นตลอดเวลาเช่นกัน และเกิดภาวะชักตามมา

 

สาเหตุของภาวะลมชัก

แบ่งออกเป็น 5 อย่าง ได้แก่

1. การเสียสมดุลระหว่าง inhibitory และ excitatory neurotransmitters ปกติ neurotransmitters ถูกสร้างจากเซลล์ประสาทชนิดต่างๆ โดยมี glutamate เป็น excitatory NT และมี GABA เป็น  inhibitory NT (รูปที่ 2) ในภาวะปกติ glutamate ที่ถูกหลั่งออกมาจะจับกับ receptor ต่างๆ เช่น AMPA, NMDA, kainate ที่กระตุ้นการเปิดของ Na⁺-Ch และ Ca²⁺-Ch ทำให้เกิดการกระตุ้นของเซลล์ จากนั้น astrocyte จะทำหน้าที่ในการ reuptake glutamate กลับและถูกเปลี่ยนเป็น glutamine ในภายหลัง ดังนั้น ถ้ามีการบาดเจ็บของ astrocyte  จะทำให้การ reuptake มีปัญหา และเกิดการคั่งค้างของ glutamate มากขึ้น  ส่งผลให้ Na⁺ ไหลเข้าเซลล์ตลอดเวลา และเกิด AP ตลอดเวลาเช่นกัน  โดยความเสียหายของสมองส่วนใหญ่ที่ทำให้เกิดการชักมักเกิดที่บริเวณสมองส่วนหน้าโดยเฉพาะบริเวณ cerebral cortex เนื่องจากเป็นบริเวณที่มีเซลล์ประสาทมากดังนั้นในกรณีที่เป็น brain trauma, brain tumor, GME มักจะเกิดลมชักได้  ส่วน GABA จะจับกับ GABA receptor ซึ่งมีหลาย subunit โดยจะไปกระตุ้นการเปิดของ Cl^– – Ch ทำให้ Cl^– ไหลเข้าเซลล์ ดังนั้นถ้ามี GABA น้อย Cl^– ก็จะไหลเข้าเซลล์น้อย หรือประจุเป็นบวกมาก การเกิด AP จึงถูกกระตุ้นได้ง่าย

 

รูปที่ 2 แสดงกลไกการทำงานของ glutamate (ซ้าย) และ GABA receptor (ขวา)

 

2. การเปลี่ยนแปลงของ transmembrane ion เช่น Na⁺, K⁺, Ca²⁺ ยกตัวอย่าง ภาวะ hyperkalemia จะมี K⁺ ภายนอกเซลล์มาก จึงเกิดการซึมผ่าน K⁺-transporter เข้าเซลล์ได้ ทำให้ภายในเซลล์มีประจุบวกมากขึ้น
3. การเสียสมดุลของเซลล์ประสาท จากการกลายพันธุ์ของ gene SCN2A ทำให้ Na⁺ influx เข้าเซลล์ได้ง่าย สุนัขจึงพร้อมที่จะชักตลอดเวลา
4. การทำงานของ neurotransmitters เปลี่ยนแปลงไป จากกรณีที่ชักบ่อยๆ แต่ไม่มีการควบคุมการชัก ทำให้ตัวรับ GABA rที่ถูกกระตุ้นบ่อยๆ เกิดการเข้าไปอยู่ภายในเซลล์ (จากปกติจะอยู่ที่ผิวเซลล์) ทำให้ GABA จับกับตัวรับได้น้อยลง
5. การเปลี่ยนแปลงของ O₂ และกลูโคสซึ่งเป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญของสมองในการสังเคราะห์ ATP เพื่อนำไปใช้ในกระบวนการ Na⁺-K⁺ pump ดังที่กล่าวไปแล้วในข้างต้น

 

รูปแบบของการชัก

แบ่งออกเป็น 2 ประเภท ได้แก่

1. Generalize seizure เป็นการชักที่มีจุดกำเนิดของการชักกระจายทั่วสมอง โดยแบบ generalize tonic-clonic จะพบได้บ่อยที่สุด  อาการแสดง คือ สัตว์จะอยู่ในภาวะ disoriented, stupor หรือ unconsciousness  โดยการทำงานของ motor activity จะเกิดทั้ง 2 ซีกของร่างกาย บางครั้งมีน้ำลายไหล อุจจาระ ปัสสาวะราดร่วมด้วย  มักจะพบ tonic phase ก่อน คือมีอาการเหยียดเกร็ง (Stiffness) คอแหงน (opisthotonus) ร้องโวยวาย ตามมาด้วย clonic phase คือ ตะกุยขาว่ายน้ำ (padding) เคี้ยวฟัน (Chewing) ส่วนแบบที่พบได้น้อย ได้แก่ atonic seizure อาการแสดง คือ อ่อนแรงเฉียบพลัน ซึ่งต้องวินิจฉัยแยกกับโรค myasthenia gravis โดยจะแตกต่างกันที่การรู้สึกตัว myoclonic seizure อาการแสดง คือ มีการกระตุกของกล้ามเนื้อทั่วร่างกายขณะหนึ่ง จำเป็นต้องได้รับยาระงับชัก ซึ่งแตกต่างกับภาวะ myoclonus จากโรคไข้หัดสุนัข ที่จะกระตุกตลอดเวลา และเป็นจังหวะ conscious ดี,  absence seizure พบได้น้อยมาก อาการแสดงคือจะสูญเสียการรู้สึกตัวไปชั่วขณะ ซึ่งสังเกตได้ยาก
2. Partial seizure เป็นการชักแค่เพียงบางส่วนของร่างกาย เช่น ผงกหัว กระตุกขา ยกขาเกร็งข้างเดียว หรือ ทำท่าคล้ายงับแมลงวัน อาการแสดงจะขึ้นอยู่กับ seizure focus ว่าอยู่ตำแหน่งใดของสมอง โดยพบได้ทั้ง simple focal lesion สัตว์จะรู้สึกตัวดี บางทีสังเกตได้ยาก หรือ complex focal lesion สัตว์จะไม่ค่อยรู้สึกตัว บางทีเหมือนหลับ มีความเสี่ยงที่จะพัฒนาไปเป็น generalize seizure ได้

 

ระยะของการชัก

1. Pre ictal phase ระยะก่อนการชัก จะพบพฤติกรรมเปลี่ยน เดินวน ซุกตัวตามมุมมืด เห่า เคี้ยวปาก โดยอาจแสดงอาการก่อนชัก 1 นาที 20 นาที, เป็นวัน หรือ ไม่มีระยะนี้ก็ได้
2. Ictal phase ระยะชัก แสดงอาการชัก ไม่รู้สึกตัว 1-3 นาที หากมากกว่า 5 นาทีขึ้นไป จะถือว่าเป็น status epilepticus
3. Post ictal phase ระยะหลังชัก อาจพบภาวะตาบอด หรือ หูหนวกชั่วคราว เดินเซ เดินสะเปะสะปะ เนื่องจากเป็นช่วงที่ astrocyte กำลัง reuptake glutamate กลับเข้าเซลล์ หาก astrocyte ทำงานดี สัตว์จะกลับมาเดินได้เร็ว แต่อาจพบวิ่งชนสิ่งกีดขวางบ้าง ระยะนี้ใช้เวลานานระดับนาทีถึงชั่วโมง
4. Interictal phase ระยะพัก ก่อนการชักครั้งต่อไป อาการแสดงขึ้นอยู่กับสาเหตุของการชัก เช่น หากเกิดจากเนื้องอกสมอง จะพบการเดินวน เป็นต้น

ตำแหน่งของสมองที่ทำให้เกิดภาวะชักได้ คือ บริเวณสมองส่วนหน้า ได้แก่ cerebrum, thalamus, hypothalamus ซึ่งมี excitatory NT มาก และมีเซลลืประสาทมาก นอกจากนี้หากมีรอยโรคที่บริเวณก้านสมอง ก็ทำให้เกิดภาวะลมชักได้ เช่น การเกิด auditory reflex seizure หรือ ชักหลังจากได้ยินเสียงดังมากๆ เนื่องจากเสียงไปกระตุ้น vestibular system หรือ inferior colliculus มักพบได้ในแมวอายุเยอะ

 

สาเหตุของการชัก

                แบ่งได้ 4 สาเหตุ

1. Idiopathic (primary/genetic) epileptic seizure การชักที่ไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด โครงสร้างสมองปกติ อาจเกี่ยวข้องกับสายพันธุ์ แต่ก็ยังพิสูจน์ไม่ได้
2. Symptomatic (secondary) intracranial disease การชักที่เกิดจากรอยโรคในสมอง เช่น เนื้องอกสมองมักพบอาการทางสมองอื่นๆ ร่วมด้วย
3. Reactive epileptic seizure (extracranial disease) การชักที่มีสาเหตุจากภายนอกสมอง เช่น toxin จากภาวะตับวาย ไตวาย หรือ ภาวะ hypoglycemia เป็นต้น
4. Cryptogenic หรือ probably symptomatic epileptic seizure การชักที่เกิดจากรอยโรคเล็กๆ ในสมอง หรือ ตำแหน่งที่เป็น silence brain area ทำให้ตรวจไม่พบอาการทางระบบประสาท ในกรณีนี้อาจต้องใช้ advanced imaging เช่น MRI ช่วยในการวินิจฉัย

อย่างไรก็ตามปัจจุบันมีการแบ่งสาเหตุของการชักในรูปแบบใหม่ โดยแบ่งออกเป็น 4 สาเหตุ เช่นกัน ได้แก่

1. Genetic epileptic seizure พบได้ในสุนัขช่วงอายุ 6 เดือน ถึง 6 ปี สายพันธุ์ที่มีรายงาน เช่น พันธุ์บีเกิล เยอรมันเชฟเพิร์ด โกลเดนรีทรีฟเวอร์ ลาบราดอร์ พุเดิล เป็นต้น มักไม่มีอาการทางระบบประสาท และมีระยะ interictus ที่ปกติ
2. Metabolic or reactive epileptic seizure เกิดจาก metabolism ที่ผิดปกติ ทำให้มี toxin ในร่างกาย เช่น NH₃ จากภาวะ hepatic encephalopathy (HE) มีผลทำให้สมองมีการสะสมของ glutamine และถูกเปลี่ยนเป็น glutamate มากขึ้น เกิดความเสียหายต่อ astrocyte ตามมา โดย อาการแสดงในระยะ interictus ขึ้นอยู่กับสาเหตุหลัก เช่น ในภาวะ HE จะพบภาวะดีซ่าน เป็นต้น ในกรณีนี้สามารถรักษาแค่ที่ต้นเหตุได้ ไม่จำเป็นต้องได้รับยาระงับชัก ยกเว้น มีการเสียหายของ astrocyte อย่างถาวร
3. Structural epileptic seizure เกิดจากความผิดปกติของโครงสร้างสมอง เช่น granulomatous meningoencephalitis (GME), necrotizing meningoencephalitis (NME), traumatic brain injuries แม้จะเกิดอุบัติเหตุไปแล้ว 1-2 เดือน ก็กลับมาชักได้, hydrocephalus, neoplasia, canine cognitive dysfunction มักจะชักในระยะท้ายของโรค หรือ พวกโรคติดเชื้อต่างๆ ที่ไประบบประสาทได้ เช่น โรคไข้หัดสุนัข, ehrlichiosis, FIP แบบ dry form, cryptococcosis เป็นต้น
4. Unknown epileptic seizure เป็นการชักที่ยังไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด อาจเป็น genetic, metabolic หรือ structure ก็ได้ ยกตัวอย่างเช่น มีก้อนเนื้องอกเล็กๆ ที่ยังไม่กดเนื้อสมอง หรือ ก้อนเนื้องอกที่ silence cortical area ทำให้การตรวจระบบประสาทไม่พบความผิดปกติและยังไม่ได้รับการวินิจฉัยเพิ่มเติมตามสาเหตุของโรคนั้นๆ เช่น ตรวจเลือด หรือ ทำ MRI เป็นต้น

 

การวินิจฉัยแยกโรค

ภาวะลมชักต้องวินิจฉัยแยกจากโรคอื่นๆ ที่มีอาการคล้ายกัน ได้แก่ syncope จากโรคหัวใจ, Narcolepsy หรือ ภาวะวูบหลับ จาก hypocretin NT ต่ำ แต่พบได้ค่อนข้างน้อย stereotypic behavior จากความเครียด หรือ การเรียกร้องความสนใจ tremor จากความผิดปกติของ cerebellum ซึ่งอาการอาจคล้าย partial seizure myasthenia gravis ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงเฉียบพลัน แต่ยังรู้สึกตัวดี โดยการวินิจฉัยแยกโรคดังกล่าว ต้องอาศัยการซักประวัติ หรือ ให้เจ้าของสัตว์ถ่ายวิดีโอในขณะที่แสดงอาการ การตรวจทางห้องปฏิบัติการต่างๆ ซึ่งหากพบว่าเป็นโรคลมชักจริง การทำแบบสอบถามเกี่ยวกับการชัก หรือ การใช้ภาพวินิจฉัย เช่น MRI รวมทั้งการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง จะช่วยให้สัตวแพทย์ระบุตำแหน่งของรอยโรค และวางแผนการรักษาได้อย่างถูกต้อง

 

การรักษาภาวะลมชัก

ในการที่สัตว์จะเริ่มได้รับยาระงับชัก ต้องมีข้อบ่งชี้ อย่างใดอย่างหนึ่ง ดังต่อไปนี้

1. มีรอยโรคที่สมอง เช่น brain trauma หรือ brain tumor เป็นต้น
2. มีการชักที่แสดงอาการอย่างต่อเนื่องมากกว่า 5 นาที ขึ้นไป (status epilepticus) หรือมีการชักซ้ำภายใน 24 ชั่วโมง (cluster seizure)
3. มีการชักมากกว่า 2 ครั้ง ใน 6 เดือน แต่ในกรณีที่มีประวัติเคยชักมาเมื่อ 3 ปีที่แล้ว กลับมาชักใหม่ 1 ครั้ง อาจยังไม่พิจารณาให้ยาระงับชัก แต่ให้สังเกตอาการดูอย่างใกล้ชิด
4. มีระยะหลังชัก (post-ictus) นาน เช่น หมดสติไปเป็นวัน เนื่องจาก astrocyte ทำงานไม่ดี ถึงแม้จะชักเพียงแค่ครั้งเดียว หรือ ไม่เคยมีประวัติชักมาก่อนก็ตาม

ในส่วนของยาระงับที่ใช้ในทางคลินิกมีหลายชนิด ได้แก่

1. Phenobarbital (PB) เป็นยาระงับชักที่ออกฤทธิ์ในวงกว้าง ใช้ได้กับการชักทุกรูปแบบ (broad spectrum) ประสิทธิภาพดีและราคาถูก ยาจะถูกดูดซึมภายใน 2 ชั่วโมง และพบความเข้มข้นของยาในเลือดสูงสุดที่ 4-8 ชั่วโมง กลไกการทำงานของ Phenobarbital คือ ตัวยาจะจับกับ GABA_A receptor  ที่ subunit เฉพาะของยาในกลุ่ม barbiturate ทำให้เพิ่ม influx ของ Cl^– เข้าเซลล์  ข้อดีของ PB คือ สามารถใช้ร่วมกับยาระงับชักตัวอื่นได้ เนื่องจาก GABA receptor มีหลาย subunit ที่จำเพาะต่อยาแต่ละตัว แยกกันชัดเจน และออกฤทธิ์ได้นาน สามารถใช้ในการคงระดับยาในกระแสเลือดได้ ส่วนข้อเสีย คือ ออกฤทธิ์ช้า จึงไม่เหมาะกับการใช้ในภาวะฉุกเฉิน และยาจะถูกเมตาบอไลซ์ ที่ตับ ดังนั้นอาจทำให้ค่าเอนไซม์ ALT และ ALK สูงขึ้นได้ (< 5 เท่า) ขนาดยาที่ใช้ในสุนัข คือ 2-4 mg/kg ทุก 12 ชั่วโมง โดยต้องมีระดับยาในกระแสเลือด 15-45 µg/ml สำหรับ monotherapy หรือ 20-30 µg/ml สำหรับการใช้ร่วมกับ KBr ส่วนในแมวมีขนาดการใช้อยู่ที่ 1.5-2.5 mg/kg ทุก 12 ชั่วโมง และมีระดับยาในกระแสเลือด 23.2-30.2 µg/ml  phenobarbital ใช้เวลา 10-14 วัน กว่าระดับยาจะขึ้นมาอยู่ในระดับ steady state  การตรวจระดับยาในกระแสเลือดจึงควรตรวจในวันที่ 14 นับจากวันที่ได้รับยาครั้งแรก และเจาะเลือดตรวจหลังจากกินยาไปแล้ว 4 ชั่วโมง ซึ่งเป็นช่วงที่มีระดับยาในเลือดสูงสุด หรือ จะเจาะเลือดหลังจากกินยาไปแล้ว 8 ชั่วโมง (ช่วงที่ระดับยาลดระดับลง) ก็ได้เช่นกัน การประเมินผล หากพบว่าหลังกินยาไป 2 สัปดาห์ แล้วไม่มีอาการชัก ระดับยาในกระแสเลือดดี แสดงว่าขนาดยาที่ให้เหมาะสม ก็ให้สัตว์กิน PB ขนาดนี้ต่อไป และตรวจ rค่าตับซ้ำ ทุก 3-6 เดือน ในกรณีที่สัตว์มีอาการชัก และมีระดับยาในกระแสเลือดต่ำ ต้องพิจารณาเพิ่มขนาดของยาให้สูงขึ้น   แต่ถ้าระดับในกระแสเลือดดีแล้ว แต่สุนัขยังมีอาการชักอยู่ แสดงว่าสัตว์เริ่มดื้อต่อยาระงับชัก หรือ เกิดภาวะลมชักดื้อยา  (refractory seizure) การให้ PB เพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอ ต้องได้รับยาระงับชักชนิดอื่นควบคู่กันไปด้วย เช่น KBr
2. Potassium bromide (KBr) หลักการทำงานของ KBr คือ การเพิ่มประจุลบในเซลล์ประสาทผ่าน Cl^–-Ch มักใช้ combination กับ PB เนื่องจากการจับที่ GABA receptor ของ PB ทำให้ Cl^–-Ch เปิด Br^– จึงไหลผ่านไปได้ เกิด AP ได้ยากขึ้น ข้อเสียของ Br^– คือ ใช้เวลานานประมาณ 3 เดือน กว่ายาจะขึ้นมาอยู่ในระดับ steady state และ KBr สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะตับอ่อนอักเสบได้ จึงต้องระมัดระวังในการใช้ นอกจากนี้ ยังห้ามใช้ในแมว เพราะมีความเสี่ยงต่อการเกิด asthma และ respiratory arrest
3. Diazepam มีกลไกในการออกฤทธิ์คล้ายกับ PB คือ จับกับ GABA_A receptor เหมือนกัน แต่จับกันคนละ subunit ออกฤทธิ์เร็วและสั้น จึงมักใช้ในภาวะฉุกเฉิน มีขนาดการใช้ คือ 0.5-1 mg/kg หรือ CRI 0.5-2 mg/kg/hr ใน D5W โดยต้องระมัดระวังการใช้ในแมว เนื่องจากอาจทำให้เกิด hepatic necrosis รุนแรงได้
4. Gabapentin/Pregabalin มีกลไกการทำงาน คือ จับกับ GABA_A receptor เช่นกัน นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ในการจับที่ α₂ ???? subunit ของ calcium channel อีกด้วย ซึ่งมีผลในการยับยั้ง Ca²⁺voltage-Ch ที่ pre-synaptic neuron ทำให้ Ca²⁺ ไม่สามารถเข้าไปใน nerve terminal ได้ จึงไม่มีตัวไปกระตุ้นการปล่อย neurotransmitter ใน vesicle ทำให้ช่วยยับยั้ง neuropathic pain ได้ จึงนิยมใช้เป็นยาลดปวดมากกว่าที่จะหวังผลในการระงับชัก แต่อาจร่วมกับยาตัวอื่น
5. Levetiracetam (Keppra®) เป็นยาที่สามารถใช้ได้ทั้งแบบเดี่ยว หรือ ใช้ combination ร่วมกับยาตัวอื่น กลไกการทำงาน คือ ยาจะออกฤทธิ์ที่ presynaptic neuron โดยไปยับยั้งโปรตีน SV2A ที่ synaptic vesicle ซึ่งทำหน้าที่ในการเคลื่อนตัวของ vesicle ทำให้ถุง vesicle อยู่กับที่ neurotransmitter ที่บรรจุอยู่ภายใน เช่น glutamate จึงไม่ถูกปล่อยออกมา ขนาดยาที่ใช้ คือ 20 mg/kg วันละ 3 ครั้ง เนื่องจากมีค่าครึ่งชีวิตของยาสั้นแค่ 2-4 ชั่วโมง อาการข้างเคียงที่พบได้ คือ ซึม เดินเซ ข้อควรระวังในการใช้ คือ หากใช้คู่กับ PB จะทำให้ PB ถูกขับทิ้งเร็วขึ้น ถ้าจำเป็นต้องให้ร่วมกัน ควรให้ยาคนละเวลา

ในการควบคุมภาวะลมชักให้ประสบความสำเร็จ เจ้าของต้องมีวินัยในการป้อนยาให้ตรงเวลา รวมถึงการแบ่งยาให้เท่ากัน เนื่องจากปัจจัยเหล่านี้มีผลต่อระดับของยาในกระแสเลือด หากไม่อยู่ในระดับคงที่ สัตว์อาจกลับมาชักอีกได้

 

การจัดการกับภาวะชักฉุกเฉิน หรือ ภาวะชักแบบ status epilepticus

Status epilepticus เป็นภาวะที่จำเป็นต้องหยุดการชักให้เร็วที่สุด เนื่องจาก ยิ่งชักนานเซลล์ประสาทจะยิ่งเสียหายและตายมากขึ้น astrocyte จะยิ่งบวม เกิดภาวะสมองบวมน้ำ และท้ายที่สุดจะเกิดไส้เลื่อนสมองได้ ซึ่งหากไปกดสมองส่วนที่ควบคุมการหายใจ สัตว์จะเสียชีวิต โดยการใช้ยาระงับชักเริ่มจาก

Step ที่ 1 Diazepam 0.5-2 mg/kg IV หรือ per rectum (PR) (ในกรณีที่ไม่ได้เปิดเส้นให้น้ำเกลือ) หากไม่ได้ผล สามารถให้ซ้ำได้อีก 2-3 ครั้ง หรือ ข้ามไป Step ที่ 2

Step ที่ 2 CRI diazepam 0.5-2 mg/kg/hr ใน D5W ใน 4 ชั่วโมงแรก จากนั้นลดขนาดยาลง 25% ทุกๆ 4 ชั่วโมง หากไม่ได้ผล ให้ข้ามไป Step ที่ 3

Step ที่ 3 ให้ phenobarbital แบบ loading dose 15 mg/kg ในสุนัข และ 10 mg/kg ในแมวเข้าเส้นเลือดอย่างช้าๆ เป็นเวลา 5-10 นาที หากไม่ได้ผล ให้ข้ามไป Step ที่ 4

Step ที่ 4 พิจารณา generalized anesthesia โดยให้ propofol 1-6 mg/kg IV หรือ CRI 6-10 mg/kg/hr หากไม่ได้ผล อาจต้องใช้ยาดมสลบ เช่น isofurane ครอบจมูก เมื่อสัตว์สงบจึงสอดท่อช่วยหายใจ

อย่างไรก็ตาม ควรตรวจระดับน้ำตาลกลูโคส ในเลือดด้วยทุกครั้ง เนื่องจากหลังชักสมองจะใช้ glucose เป็นแหล่งพลังงานจนหมด จึงตรวจพบภาวะกลูโคสในเลือดต่ำหลังชักได้ รวมถึงช่วยยืนยันในกรณีที่ ระดับกลูโคส ในเลือดปกติ ว่าไม่ได้ชักจากภาวะกลูโคสในเลือดต่ำ

 

การปรับยา หรือ หยุดยาระงับชัก

การปรับยาระงับชัก ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการชัก หากมีสาเหตุอยู่ในกลุ่ม metabolic หรือ reactive epileptic seizure สามารถหยุดยาระงับชักได้เลยหากไม่มีอาการ ส่วนสาเหตุที่อยู่ในกลุ่ม structural epileptic seizure จะไม่สามารถหยุดยาระงับชักได้ ส่วนการชักที่มีสาเหตุปฐมภูมิ หรือ genetic epileptic seizure สามารถลดยาจนกระทั่งหยุดยาได้ แต่สัตว์จะต้องไม่แสดงอาการชักเลย ภายใน 1 ปี จึงจะสามารถปรับขนาดยาลงได้ โดยลดขนาดของ phenobarbital ลง 25% ทุก 3 สัปดาห์ หากไม่พบอาการชักอีกจึงสามารถหยุดยาได้

 

 

References

 

Platt, S. and Olby, N. (2013). BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology 4^th edition. Quedgeley: British Small Animal Veterinary Association.

Sander, S. (2015). Seizures in Dogs and Cats. Pondicherry: SPi Publisher.

 

แบบทดสอบ

[qsm quiz=9]